Залізо в організмі людини

Залізо

Залізо є важливим елементом для більшої частини живих організмів на Землі, включаючи людину. Воно бере участь у найрізноманітніших обмінних процесах, включаючи транспорт кисню, синтез ДНК та транспорт електронів.

Залізо є важливим компонентом гемоглобіну, білка еритроцитів, який транспортує кисень з легенів до тканин. Як компонент міоглобіну, іншого білку, який забезпечує перенесення О2, залізо бере активну участь у підтримці м’язового обміну і здорового стану сполучної тканини; воно також необхідне для фізичного росту, правильного розвитку нервової системи, функціонування клітин та синтезу деяких гормонів.

Залізо також бере участь у перетворенні глюкози крові в енергію.  Метаболічна енергія має вирішальне значення для спортсменів, оскільки вона дозволяє м’язам працювати в оптимальних умовах під час фізичних навантажень або при змаганнях. Виробництво ферментів (які відіграють життєво важливу роль у виробництві нових клітин, амінокислот, гормонів та нейромедіаторів) також залежить від заліза,  цей аспект стає вирішальним у процесі одужання від хвороб або після напружених фізичних вправ або змагань  Баланс цього мікроелементу в організмі ретельно регулюється, щоб забезпечити засвоєння достатньої кількості заліза для компенсації його втрат організмом. 

Онлайн школи від DoctorThinking

Харчове залізо має дві основні форми: гемове і негемове. Рослини та збагачені залізом продукти містять лише негемове, а червоне м’ясо, морепродукти та птиця містять як гемове, так і негумове залізо.  Гемове залізо, яке утворюється при з’єднанні із протопорфірином IX, складає приблизно 10% до 15% від загальної кількості споживання заліза у західних популяціях.

Частка заліза, що засвоюється від спожитої кількості, як правило, є низькою, але може становити від 5% до 35% залежно від рН шлунку, продукту та типу заліза.

Транспорт заліза

Залізо доставляється до тканин циркулюючим трансферином, білком-транспортером, який захоплює залізо, що надходить в плазму переважно з кишкових ентероцитів після перетравлення їжі або ретикулоендотеліальних макрофагів.  Зв’язування перенесеного залізом трансферину з рецептором трансферину клітинної поверхні (TfR) 1 призводить до ендоцитозу та поглинання металу.  Інтерналізоване залізо транспортується в мітохондрії для синтезу гемових або залізо-сірчаних скупчень, які є невід’ємними частинами кількох металопротеїнів, а надлишок заліза зберігається та детоксифікується в цитозольному феритині.

Існує механізм зворотного зв’язку, який посилює  всмоктування цього мінералу у людей, які мають дефіцит заліза.  На відміну від цього, в осіб із надлишком заліза у плазмі крові пригнічується поглинання заліза через вплив гепсидину.  Зараз загальновизнано, що всмоктування заліза контролюється ферропортином, який контролює проникнення елементу з клітин кишкової слизової оболонки у плазму крові.

Фізичний стан заліза, що надходить у дванадцятипалу кишку, сильно впливає на його всмоктування. При фізіологічному рН залізо (Fe2+) швидко окислюється до нерозчинної (Fe3+) форми. Соляна кислота підвищує кислотність у проксимальному відділі дванадцятипалої кишки, зменшуючи вміст Fe3+ у просвіті кишечника за допомогою ферум-редуктази, тим самим забезпечуючи подальший транспорт Fe2+ крізь апікальну мембрану ентероцитів. Це підвищує розчинність і засвоєння гемового заліза. При порушенні вироблення шлункової кислоти (наприклад, при прийомі інгібіторів протонової помпи) абсорбція заліза значно знижується.

Оскільки залізо потрібно для ряду різних клітинних функцій, для підтримки гомеостазу необхідний постійний баланс між захопленням, транспортуванням, зберіганням та утилізацією мінералу.  Оскільки в організмі бракує визначеного механізму активного виведення заліза, баланс в основному регулюється в точці поглинання.

 Гепсидин  —  циркулюючий пептидний гормон, що секретується печінкою. Він є головним регулятором системного гомеостазу заліза, координуючи використання та депонування заліза.  Цей гормон в основному виробляється гепатоцитами і є негативним регулятором надходження заліза в плазму: він діє шляхом зв’язування з феропортином, транспортером заліза, присутнім на клітинах кишечника дванадцятипалої кишки, макрофагів та клітин плаценти.  Зв’язування гепсидину викликає інтерналізацію та деградацію феропортину. Втрата феропортину з поверхні клітини запобігає надходженню заліза в плазму, це призводить до низької насиченості трансферину і менше заліза надходить до еритробласту, що розвивається.  І навпаки, зниження експресії гепсидину призводить до збільшення феропортину на поверхні клітини та до поглинання заліза.

Інфографіка біологічна роль та ознаки дефіциту заліза в організмі

Концентрація феритину разом з концентрацією гемосидерину відображає запаси заліза в організмі.  Вони зберігають елемент у нерозчинній формі і присутні насамперед у печінці, селезінці та кістковому мозку. Більшість заліза пов’язана із залізозв’язуючим білком феритином.

Гемосидерин —  це комплекс для зберігання заліза, який менш легко вивільняє його для потреб організму.  У стаціонарних умовах концентрації феритину в сироватці добре співвідносяться із загальними запасами заліза в організмі. Таким чином, феритин у сироватці крові є найбільш зручним лабораторним тестом для оцінки запасів цього мікроелементу.

В організмі дорослих у нормі є близько 3–4 грам елементарного заліза, які переважно входять о складу гемоглобіну. Значна частина заліза зберігається у вигляді феритину чи гемосидерину (продукту деградації феритину) в печінці, селезінці та кістковому мозку або знаходиться у складі міоглобіну в м’язовій тканині.

 Дефіцит заліза прогресує від виснаження запасів заліза (легкий дефіцит заліза), до залізодефіцитного еритропоезу (порушення вироблення еритроцитів) і, нарешті, до залізодефіцитної анемії (ЗДА). При залізодефіцитному еритропоезі (також відомої як граничний дефіцит заліза) запаси заліза виснажуються, а насичення трансферином знижується, але рівень гемоглобіну зазвичай знаходиться в межах норми.  ЗДА характеризується низькими концентраціями гемоглобіну та зменшенням гематокриту і середнього діаметру еритроцита.

Концентрації гемоглобіну, нижчі за 11 г / дл у дітей до 10 років, або нижчі за 12 г / дл у осіб віком 10 років і старше, свідчать про ЗДА. Нормальні значення гематокриту становлять приблизно від 41% до 50% у чоловіків і від 36% до 44% у жінок.

Рекомендовані дози

 Рекомендації щодо прийому заліза містяться в рекомендаціях із харчування (DRI), розроблених Радою з питань харчування (FNB) при Інституті медицини Національних академій.  DRI  — загальний термін для набору референтних значень, які використовуються для планування та оцінки споживання поживних речовин здоровими людьми.  Ці значення, що залежать від віку та статі, включають:

Рекомендована дієтична норма (RDA): середньодобовий рівень споживання, достатній для задоволення потреб у поживних речовинах майже всіх (97% – 98%) здорових людей;  часто використовується для планування адекватних дієт для людей.

 Адекватне споживання (АІ): споживання на цьому рівні передбачається для забезпечення достатності харчових речовин (використовується, коли даних доказової медицини недостатньо для розрахунку RDA).

 Орієнтовна середня потреба (EAR): середньодобовий рівень споживання, який оцінюється таким чином, щоб відповідати потребам 50% здорових людей;  зазвичай використовується для оцінки споживання поживних речовин груп людей та для планування адекватної їм поживної дієти.

Припустимий верхній рівень споживання (UL): максимальний щоденний об’єм речовини, прийом якої в такій кількості навряд чи спричинить несприятливі наслідки для здоров’я.

У таблиці 1 перераховані поточні RDA заліза для невегетеріанців.  RDA для вегетаріанців в 1,8 рази вище, ніж для людей, які вживають у їжу м’ясо.  Це пояснюється тим, що гемове залізо з м’яса є більш біодоступним, ніж негемове залізо із рослинної їжі, а м’ясо, птиця та морепродукти підвищують засвоєння заліза, що не є гемовим.

 Для немовлят від народження до 6 місяців FNB встановив адекватну кількість заліза, що еквівалентна середньому споживанню заліза у здорових дітей, які перебувають на грудному вигодовуванні.

У таблиці перераховані поточні RDA для заліза

Вік ЧоловікиЖінки Вагітні Лактація 
Від народження до 6 місяців0,27 мг 0,27 мг
7–12 місяців 11 мг11 мг
1–3 роки 7 мг7 мг
4–8 років 10 мг 10 мг
9–13 років 8 мг 8 мг 
14-18 років11 мг15 мг 27 мг 10 мг
19–50 років8 мг18 мг 27 мг9 мг
51+ років8 мг 8 мг

 Харчові джерела заліза

До найбагатших джерел гемового заліза в раціоні відносять нежирне м’ясо та морепродукти.  Харчові джерела негемового заліза включають горіхи, бобові, овочі та збагачені зернові продукти.  У США, наприклад, приблизно половина заліза надходить із хліба, зернових та інших зернових продуктів. Грудне молоко містить залізо з високою біодоступністю, але в кількості, недостатній для задоволення потреб немовлят старше 4 – 6 місяців.

 У США, Канаді та багатьох інших країнах пшениця та інші зернові крупи збагачені залізом.

 Біодоступність заліза становить приблизно від 14% до 18% при змішаному харчуванні, які включають значну кількість м’яса, морепродуктів та вітаміну С (аскорбінова кислота, яка підвищує біодоступність заліза, що не є гемовим) та 5% до 12% від вегетаріанського раціону. 

На додаток до аскорбінової кислоти м’ясо, птиця та морепродукти можуть посилити засвоєння негемового заліза, тоді як фітат (присутній у зернах та квасолі) та певні поліфеноли в деяких продуктах тваринного походження (наприклад, зернові та бобові) мають протилежну дію.  На відміну від інших інгібіторів абсорбції заліза, кальцій може знизити біодоступність як негемового, так і гемового заліза.  Однак ефекти посилювачів та інгібіторів поглинання заліза послаблюються типовою змішаною західною дієтою, тому вони мало впливають на надходження цього мікроелементу в більшості людей.

Групи ризику розвитку дефіциту заліза

Вагітні жінки

 Під час вагітності об’єм плазми та маса еритроцитів збільшуються через різке посилення еритропоезу у матері. Як наслідок цього, та для задоволення потреб плоду та плаценти, кількість заліза, яке потребує жінка, збільшується під час вагітності.  Дефіцит заліза під час вагітності збільшує ризик материнської та дитячої смертності, передчасних пологів та малої маси тіла при народженні.

 Немовлята та маленькі діти

 Немовлята, особливо недоношені або з малою масою тіла при народження, або матері яких мали чи мають дефіцит заліза, є в групі ризику дефіциту заліза через високі потреби, зумовлені швидким ростом. Доношені діти зазвичай мають достатню кількість запасів заліза і потребують мало цього мікроелементу із зовнішніх джерел до досягнення ними 4 – 6 місяців.  Однак у доношених немовлят існує ризик дефіциту у віці 6–9 місяців, якщо вони не отримують достатньої кількості їжі, багатої біологічно доступним залізом або збагаченою залізом формулою.

 Жінки з сильною менструальною кровотечею

 Жінки репродуктивного віку, які мають менорагію або аномально сильні кровотечі під час менструації, мають підвищений ризик дефіциту заліза.  Вважається, що принаймні 10% жінок мають менорагію, але відсоток сильно змінюється залежно від використовуваних діагностичних критеріїв.  Обмежені дані свідчать про те, що менорагія може бути причиною приблизно 33% до 41% випадків ЗДА у жінок репродуктивного віку.

 Часті донори крові

 Часті донори крові мають підвищений ризик дефіциту заліза.  Близько 25% -35% регулярних донорів крові мають дефіцит мікроелементу.  Без добавки заліза дві третини донорів не відновлюють втрачені запаси мікроелементу навіть через 24 тижні, як показало дослідження.

 Пацієнти з онкологічною патологією

 До 60% осіб із раком товстої кишки мають дефіцит заліза, ймовірно, через хронічну втрату крові  через кишкові кровотечі. Поширеність дефіциту заліза у пацієнтів з іншими видами пухлин становить від 29% до 46%.  Основними причинами дефіциту у таких осіб є анемія хронічних захворювань, та анемія, викликана хіміотерапією.  Однак хронічна втрата крові та дефіцит інших поживних речовин (пов’язана, наприклад, з анорексією, спричиненою онкозахворюванням) можуть посилити дефіцит заліза у цієї частини популяції.

 Люди, які мають шлунково-кишкові розлади або перенесли шлунково-кишкову операцію

 Люди з певними шлунково-кишковими захворюваннями (такими як целіакія, виразковий коліт та хвороба Крона) або які зазнали певних хірургічних процедур (наприклад, гастректомія чи резекція кишечника) мають підвищений ризик дефіциту заліза, оскільки їхнє захворювання або операція вимагають обмеження дієти або  призводять до мальабсорбції заліза чи втрати крові через кровотечі.  Поєднання низького споживання заліза та великих втрат його може призвести до негативного балансу,  зниженої продукції гемоглобіну  або мікроцитарної гіпохромної анемії.

 Особи з серцевою недостатністю

 Приблизно 60% пацієнтів з хронічною серцевою недостатністю мають дефіцит заліза, а 17% — ЗДА, що може бути пов’язано з більшим ризиком смерті у цій популяції. Потенційними причинами дефіциту заліза у людей з серцевою недостатністю є неправильне харчування, мальабсорбція, дефектна мобілізація запасів заліза, серцева кахексія та використання аспірину та пероральних антикоагулянтів, що може призвести до шлунково-кишкових кровотеч.

Залізо добова потреба і профілактика дефіциту

 Ознаки дефіциту заліза

Виснаження депо і дефіцит заліза прогресують у кілька етапів:

1) Легкий дефіцит або виснаження запасу заліза: концентрація феритину в сироватці крові та рівень заліза в кістковому мозку знижуються;

2) Граничний дефіцит, легкий функціональний дефіцит або залізодефіцитний еритропоез: запаси заліза виснажуються, запас заліза в еритропоетичні клітини і насичення трансферрину знижуються, але рівень гемоглобіну зазвичай знаходиться в межах норми;

 3) ЗДА: депо заліза виснажене, зменшені гематокрит і рівень гемоглобіну, у загальному аналізі крові визначається гіпохромна мікроцитарна анемія.

 До функціонального дефіциту, пов’язаного із ЗДА, належать диспепсія,  загальна слабкість і відчуття сильної  втоми,  труднощі з концентрацією уваги, порушення когнітивної функції, помірне зниження функціональної спроможності, толерантності до фізичних вправ або працездатності, погіршення терморегуляції (мерзлякуватість).

 У немовлят та дітей молодшого і раннього віку ЗДА може спричинити психомоторний і когнітивний дефіцит, які без лікування можуть призвести до труднощів із навчанням.  Деякі дані свідчать про те, що наслідки дефіциту заліза у ранньому дитинстві зберігаються і мають помітний вплив на подальше доросле життя. 

Бліда шкіра і бліде забарвлення внутрішньої частини нижніх повік — також поширені ознаки дефіциту заліза. Ця блідість може з’являтися по всьому тілу, або може бути обмежена однією ділянкою, наприклад обличчям, яснами, внутрішньою поверхнею губ або нижніх повік і навіть нігтями, і частіше спостерігається при анемії помірного або важкого ступенів.

Також, оскільки зменшення кількості заліза в організмі результує, зокрема, зниженням гемоглобіну, організм відчуватиме нестачу кисню і реагуватиме появою задишки, спочатку при звичайному або значному, а потім навіть при незначному навантаженні.

Відчуття посиленого серцебиття може бути ще одним симптомом важкої залізодефіцитної анемії. Виражений дефіцит гемоглобіну призводить до посилення роботи серця, що є компенсаторним механізмом для покращення оксигенації тканин кров’ю. Як наслідок, хворі відмічають появу нерегулярного або пришвидшеного серцебиття.

 У крайньому випадку це може призвести до кардіомегалії, появи серцевих шумів або серцевої недостатності.

Оскільки шкіра та волосся отримують менше кисню з крові при дефіциті заліза, вони можуть стати сухими та пошкодженими.  У більш важких випадках це може спричинити втрату волосся.

Розвиток глоситу (набряклий, запалений або надмірно згладжений язик) є наслідком низького рівня міоглобіну. Низький рівень гемоглобіну при дефіциті заліза може також спричинити блідість язика.

 Дефіцит заліза також може викликати сухість у роті, ангулярний хейліт або стоматит.

Набагато рідший симптом дефіциту заліза — крихкі або ложкоподібні нігті (койлоніхія). Однак це поодинокий побічний ефект і зазвичай спостерігається лише у важких випадках залізодефіцитної анемії.

Ознаки надлишку заліза

Дорослі з нормальною функцією кишечника мають дуже малий ризик отримання надлишкового заліза з їжі.  Однак гострі прийоми понад 20 мг / кг заліза з добавок або медикаментів можуть призвести до шлункової диспепсії, закрепів, нудоти, болю в животі, блювоти та непритомності. Прийом добавок, що містять 25 мг елементарного заліза або більше, також може знизити поглинання цинку та концентрацію цинку в плазмі. У важких випадках (наприклад, одноразовий прийом 60 мг / кг), передозування заліза може призвести до поліорганної недостатності, коми, судом і навіть смерті.

Гемохроматоз — захворювання, викликане мутацією гена гемохроматозу (HFE) і пов’язане з надмірним накопиченням заліза в організмі. Без регулярної хелатотерапії або флеботомії особи зі спадковим гемохроматозом зазвичай розвивають ознаки феротоксичності до віку 30-х років. Ці ефекти можуть включати цироз печінки, гепатоцелюлярну карциному, захворювання серця та порушення функції підшлункової залози. 

Харчові джерела заліза

До найбагатших джерел гемового заліза в раціоні відносять нежирне м’ясо та морепродукти.  Харчові джерела негемового заліза включають горіхи, бобові, овочі та збагачені зернові продукти.  У США, наприклад, приблизно половина заліза надходить із хліба, зернових та інших зернових продуктів. Грудне молоко містить залізо з високою біодоступністю, але в кількості, недостатній для задоволення потреб немовлят старше 4 – 6 місяців.

 У США, Канаді та багатьох інших країнах пшениця та інші зернові крупи збагачені залізом.

 Біодоступність заліза становить приблизно від 14% до 18% при змішаному харчуванні, які включають значну кількість м’яса, морепродуктів та вітаміну С (аскорбінова кислота, яка підвищує біодоступність заліза, що не є гемовим) та 5% до 12% від вегетаріанського раціону. 

На додаток до аскорбінової кислоти м’ясо, птиця та морепродукти можуть посилити засвоєння негемового заліза, тоді як фітат (присутній у зернах та квасолі) та певні поліфеноли в деяких продуктах тваринного походження (наприклад, зернові та бобові) мають протилежну дію.  На відміну від інших інгібіторів абсорбції заліза, кальцій може знизити біодоступність як негемового, так і гемового заліза.  Однак ефекти посилювачів та інгібіторів поглинання заліза послаблюються типовою змішаною західною дієтою, тому вони мало впливають на надходження цього мікроелементу в більшості людей.

Групи ризику розвитку дефіциту заліза

  1. Вагітні жінки
  2. Немовлята та маленькі діти
  3. Жінки з сильною менструальною кровотечею
  4. Часті донори крові
  5. Пацієнти з онкологічною патологією
  6. Люди, які мають шлунково-кишкові розлади або перенесли шлунково-кишкову операцію
  7. Особи з серцевою недостатністю

Ознаки дефіциту заліза

Виснаження депо і дефіцит заліза прогресують у кілька етапів:

1) Легкий дефіцит або виснаження запасу заліза: концентрація феритину в сироватці крові та рівень заліза в кістковому мозку знижуються;

2) Граничний дефіцит, легкий функціональний дефіцит або залізодефіцитний еритропоез: запаси заліза виснажуються, запас заліза в еритропоетичні клітини і насичення трансферрину знижуються, але рівень гемоглобіну зазвичай знаходиться в межах норми;

 3) ЗДА: депо заліза виснажене, зменшені гематокрит і рівень гемоглобіну, у загальному аналізі крові визначається гіпохромна мікроцитарна анемія.

 До функціонального дефіциту, пов’язаного із ЗДА, належать диспепсія,  загальна слабкість і відчуття сильної  втоми,  труднощі з концентрацією уваги, порушення когнітивної функції, помірне зниження функціональної спроможності, толерантності до фізичних вправ або працездатності, погіршення терморегуляції (мерзлякуватість).

 Бліда шкіра і бліде забарвлення внутрішньої частини нижніх повік — також поширені ознаки дефіциту заліза. Ця блідість може з’являтися по всьому тілу, або може бути обмежена однією ділянкою, наприклад обличчям, яснами, внутрішньою поверхнею губ або нижніх повік і навіть нігтями, і частіше спостерігається при анемії помірного або важкого ступенів.

Також, оскільки зменшення кількості заліза в організмі результує, зокрема, зниженням гемоглобіну, організм відчуватиме нестачу кисню і реагуватиме появою задишки, спочатку при звичайному або значному, а потім навіть при незначному навантаженні.

Відчуття посиленого серцебиття може бути ще одним симптомом важкої залізодефіцитної анемії. Виражений дефіцит гемоглобіну призводить до посилення роботи серця, що є компенсаторним механізмом для покращення оксигенації тканин кров’ю. Як наслідок, хворі відмічають появу нерегулярного або пришвидшеного серцебиття.

 У крайньому випадку це може призвести до кардіомегалії, появи серцевих шумів або серцевої недостатності.

Оскільки шкіра та волосся отримують менше кисню з крові при дефіциті заліза, вони можуть стати сухими та пошкодженими.  У більш важких випадках це може спричинити втрату волосся.

Розвиток глоситу (набряклий, запалений або надмірно згладжений язик) є наслідком низького рівня міоглобіну. Низький рівень гемоглобіну при дефіциті заліза може також спричинити блідість язика.

 Дефіцит заліза також може викликати сухість у роті, ангулярний хейліт або стоматит.

Набагато рідший симптом дефіциту заліза — крихкі або ложкоподібні нігті (койлоніхія). Однак це поодинокий побічний ефект і зазвичай спостерігається лише у важких випадках залізодефіцитної анемії.

Джерела

  1. 10 Signs and Symptoms of Iron Deficiency
  2. What is the role of iron in healthy individuals?
  3. Review on iron and its importance for human health
  4. Iron – Health Professional Fact Sheet
Підписатися
Сповістити про
3 Коментарі
Новіші
Старіші Найпопулярніші
Вбудовані Відгуки
Переглянути всі коментарі
3
0
Ми любимо ваші думки, будь ласка, прокоментуйте.x
()
x
Догори