ФІбриляція передсердь онлайн стаття

Фібриляція передсердь

Фібриляція передсердь (ФП) – один із найпоширеніших типів аритмії у дорослих у всьому світі. На додаток до підвищеного ризику смертності, інфаркту міокарда, загострення серцевої недостатності та кардіоміопатії, у 2–5 пацієнтів із ФП є значно підвищений ризик інсульту;  майже чверть усіх інсультів у людей похилого віку пов’язані з ФП.  Профілактика інсульту є основою для лікування осіб з ФП, які мають додаткові фактори ризику розвитку інсульту.   

Фібриляція передсердь (ФП) має сильний зв’язок із іншими серцево-судинними захворюваннями, такими як серцева недостатність, ішемічна хвороба серця (ІХС), клапанні вади, цукровий діабет та гіпертонія. Надлишок катехоламінів, гемодинамічний стрес, ішемія передсердь, метаболічний стрес та активація нейрогуморального каскаду сприяють ФП.

Онлайн школи на платформі DoctorThinking. Навчайтесь зручно разом з нами

За останні 20 років кількість госпіталізацій з приводу ФП зросла на 66% через старіння населення, зростання поширеності хронічних захворювань серця, частішу діагностику за допомогою амбулаторних приладів для моніторингу та інші фактори.

Класифікація ФП

Фібриляція передсердь може бути класифікована за етіологічним чинником залежно від того, чи виникає вона без ідентифікованої етіології у пацієнтів із структурно нормальним серцем (одиночна фібриляція передсердь), чи ускладнює гіпертонічну хворобу, клапанне або інше структурне ураження серця.

Нещодавно була рекомендована система класифікації, яка базується на часовій схемі аритмії.  У пацієнтів, які звертаються до лікаря, може бути вперше виявлений епізод ФП або, якщо попередні епізоди були задокументовані, повторна аритмія.  Самі епізоди можуть бути пароксизмальними, якщо вони закінчуються спонтанно, зазвичай протягом семи днів, або персистуючими, якщо аритмія ще потребує електричної або фармакологічної кардіоверсії для припинення.  Фібриляція передсердь, яку неможливо успішно припинити за допомогою кардіоверсією, і значної тривалості (> 1 рік), коли кардіоверсія не вказана або не проводилась, називається постійною.

Гіпертонічна хвороба, клапанне, ішемічне та інші типи структурних уражень серця лежать в основі більшості випадків персистуючої та постійної ФП, тоді як пароксизмальна фібриляція передсердь становить приблизно 15% випадків ФП.  Сімейна фібриляція передсердь добре описана, хоча в даний час вважається рідкісною.  Спочатку було визначено, що ділянка у десятій хромосомі (10q22-q24) містить ген, що відповідає за сімейну фібриляцію передсердь, в яких аритмія сегрегувала як аутосомно-домінантна ознака.  Однак виявилось, що це захворювання є різнорідним.  Нещодавно було описано сім’ю з мутацією гена, що кодує пороутворюючу α-субодиницю серцевого IKs-каналу на хромосомі 11, що призводить до підвищеної функції цього каналу, при цьому у пацієнтів розвивається персистуюча ФП, імовірно, спричинена зниженням рефрактерності.   

В даний час вважається, що патогенез ФП включає взаємодію між ініціюючими тригерами, часто у формі швидко реагуючих на деполяризацію ектопічних вогнищ, розташованих всередині однієї або декількох легеневих вен, та аномальним субстратом тканини передсердь, здатним підтримувати аритмію.  Хоча структурнее ураження серця лежить в основі багатьох випадків ФП, патогенез цієї патології у, здавалося б, нормальних серцях менш вивчений.  Хоча існує значне перекриття, тригери легеневих вен можуть відігравати домінуючу роль у пацієнтів молодшого віку з відносно здоровим серцем і короткими пароксизмами ФП, тоді як аномальний субстрат тканин передсердь може відігравати більш важливу роль у пацієнтів із структурними ураженнями тканини серця та персистуючою або постійною ФП. 

Ознаки та симптоми

Клінічна картина ФП охоплює весь спектр, починаючи від безсимптомної ФП з швидкою шлуночковою реакцією на кардіогенний шок або руйнівний цереброваскулярний інцидент (ХСН).   

Серед основних симптомів та скарг пацієнта зазвичай виділяють:

  1. Відчуття посиленого, пришвидшеного серцебиття;
  2. Посилена втомлюваність або погана переносимість фізичних вправ;
  3. Пресинкопе або синкопе;
  4. Генералізована слабкість, запаморочення, втома.

Хоча до 90% епізодів ФП можуть не викликати симптомів, у багатьох пацієнтів спостерігається широкий спектр симптомів, включаючи серцебиття, задишку, втому, запаморочення, стенокардію та декомпенсовану серцеву недостатність.  Крім того, фібриляція передсердь може асоціюватися з гемодинамічною дисфункцією, індукованою тахікардією кардіоміопатією та системною тромбоемболією.

До нестабільних пацієнтів, які потребують негайної електрокардіоверсії, належать такі:

  1. Пацієнти з декомпенсованою застійною серцевою недостатністю (ХСН);
  2. Пацієнти з гіпотонією;
  3. Пацієнти з неконтрольованою стенокардією / ішемією.
ФІбриляція передсердь інфографіка

Фібриляція передсердь: діагностика

1. Клінічне обстеження та збір анамнезу

Первинна оцінка стану пацієнта із вперше виявленою фібриляцією передсердь повинна бути зосереджена на гемодинамічній стабільності пацієнта.  Догляд за гемодинамічно нестабільними пацієнтами базується на вдосконалених протоколами підтримки серцевого життя (ACLS), включаючи електрокардіоверсію.  Для пацієнтів із вираженою симптоматикою можуть бути корисні внутрішньовенне введення блокаторів кальцієвих каналів або бета-адреноблокаторів.

На додаток до виявлення вищезазначених симптомів, збір анамнезу у будь-якого пацієнта з підозрою на ФП повинен включати питання, що стосуються часової характеристики симптомів, факторів, що викликають (включаючи стан гідратації, нещодавні інфекції, вживання алкоголю), історію фармакологічних або електричних втручань та реакцій та наявність  захворювань серця. Іноді пацієнт може чітко сказати про час появи симптомів, що може бути корисними при визначенні способу дії.

Для отримання повноцінної картини, слід отримати наступні дані:

  1. Клінічний тип ФП (пароксизмальна, персистуюча, тривала персистуюча або постійна);
  2. Оцінка типу, тривалості та частоти симптомів;
  3. Оцінка факторів, що можуть обтяжувати перебіг (наприклад, навантаження, сон, кофеїн, вживання алкоголю);
  4. Оцінка режимів припинення нападів (наприклад, вагусні маневри);
  5. Документація попереднього використання антиаритмічних засобів та ліків для контролю частоти;
  6. Оцінка наявності основного захворювання серця;
  7. Документація будь-яких попередніх хірургічних або черезшкірних процедур абляції ФП.

2. Фізикальне обстеження

Частота серцевих скорочень, артеріальний тиск, частота дихання та насичення киснем особливо важливі при оцінці гемодинамічної стабільності та адекватності контролю частоти при ФП.

Пацієнти матимуть нерегулярний пульс, частота серцевих скорочень зазвичай становить від 110 до 140, але рідко – понад 160-170.  Пацієнти, які мають переохолодження або інтоксикацію кардіотропними препаратами, можуть мати брадикардичну фібриляцію передсердь.

Огляд голови та шиї може виявити екзофтальм, тиромегалію, підвищений тиск в яремній вені або ціаноз.  Потовщення та ущільнення сонної артерії свідчить про захворювання периферичних артерій і збільшує ймовірність коморбідної ішемічної хвороби.

Легеневе обстеження може виявити ознаки серцевої недостатності (наприклад, хрипи, плевральний випіт).  Хрипи вказують на основне захворювання легень (наприклад, ХОЗЛ, астма).

Обстеження серця є центральним для фізикального обстеження пацієнта з ФП.  Ретельна пальпація та аускультація ділянки необхідні для оцінки наявності ураження клапанів серця або кардіоміопатії.   

3. ЕКГ

Ключові електрокардіографічні дані – втрата зубців Р та заміщення фібриляторними (f) хвилями;  нестабільна активація шлуночків, що призводить до нерегулярного, прискореного серцебиття (зазвичай від 90 до 170 ударів в хвилину [ударів в хвилину]);  і вузький комплекс QRS, якщо не співіснують інші аномалії провідності. Симпатична та парасимпатична активація може спровокувати або погіршити фібриляцію передсердь, скорочуючи рефрактерний період передсердь, що підвищує сприйнятливість до  reentry та посилює автоматизм.

Також для виявлення безсимптомної фібриляції передсердь або для фіксації її нападів у часі можливо застосувати холтерівський моніторинг ЕКГ.

ФІбриляція передсердь інфографіка діагностика та лікування

Лікування

Основами лікування фібриляції передсердь (ФП) є контроль частоти серцевих скорочень, антикоагулянтна терапія та контроль ритму. Клінічне рішення про використання стратегії контролю ритму або швидкості вимагає комплексного врахування кількох факторів: включаючи ступінь вираженості симптомів, ймовірність успішної кардіоверсії, наявність супутніх захворювань та покази до абляції.

Відновлення синусового ритму з регуляризацією скорочень покращує серцеву гемодинаміку та толерантність до фізичних навантажень.  Підтримуючи внесок передсердь у серцевий викид, симптоми серцевої недостатності та загальна якість життя можуть покращитися.  Оскільки фібриляція передсердь сприяє патологічному ремоделюванню передсердь та шлуночків. Відновлення синусового ритму може уповільнити або, в деяких випадках, змінити дилатацію передсердь та дисфункцію лівого шлуночка. З цих причин більшість клініцистів спочатку зосереджуються на відновленні та підтриманні синусового ритму у пацієнтів з новою ФП і вибирають стратегію контролю частоти лише тоді, коли контроль ритму не вдається.

Однак кілька рандомізованих контрольованих досліджень продемонстрували, що стратегія, спрямована на відновлення та підтримання синусового ритму, ані покращує виживання, ані зменшує ризик інсульту у пацієнтів з ФП.

Для пацієнтів з ФП та кількістю балів за CHA2DS2-VASc (застійна серцева недостатність, гіпертонія, вік ≥75 років [удвічі], цукровий діабет, попередній інсульт або минуща ішемічна атака або тромбоемболія [вдвічі], судинні захворювання, вік 65-74 років, стать  категорія) 2 або більше у чоловіків або 3 і більше у жінок, рекомендуються пероральні антикоагулянти.

Жіноча стать, за відсутності інших факторів ризику ФП (за CHA2DS2-VASc 0 балів у чоловіків та 1 у жінок), не є чинником високого ризику серцево-судинних подій.  Додавання жіночої статі до оцінки за CHA2DS2-VASc має значення для віку> 65 років або ≥2 факторів ризику інсульту, не пов’язаних із статтю.

Препарати з групи НОАК (дабігатран, ривароксабан, апіксабан та едоксабан) – рекомендуються пацієнтам, що відповідають вимогам НОАК (крім пацієнтів із мітральним стенозом середнього та важкого ступеня або механічним клапаном серця).

У пацієнтів з ФП (за винятком тих, хто має мітральний стеноз середнього та важкого ступеня або механічний серцевий клапан), оцінка за CHA2DS2-VASc рекомендується для оцінки ризику інсульту.  Пацієнтам із ФП, які мають протезовані клапани серця, рекомендується застосовувати варфарин.

Перед призначенням НОАК слід обов’язково оцінити функціональну здатність печінки та нирок.

Аспірин більше не рекомендується пацієнтам із низькими показниками CHA2DS2-VASc.  Пацієнтам із ФП (крім хворих із мітральним стенозом середнього та важкого ступеня або механічним клапаном серця) та за CHA2DS2-VASc 1 бал у чоловіків або 2 бали у жінок клініцисти можуть розглянути можливість призначення перорального антикоагулянта для зменшення ризику тромбоемболічного інсульту.

 Профілактика тромбоемболії

Пацієнтам із ФП або тріпотінням передсердь тривалістю принаймні 48 годин або коли тривалість ФП невідома, рекомендується призначення варфарину (міжнародне нормоване співвідношення [INR] має бути 2,0-3,0), інгібітору фактора Ха або прямого інгібітору тромбіну щонайменше  за 3 тижні до і принаймні за 4 тижні після кардіоверсії, незалежно від оцінки за CHA2DS2-VASc або методу (електричного або фармакологічного), що застосовується для відновлення синусового ритму.

У пацієнтів з ФП із підвищеним ризиком інсульту (на основі оцінки ризику за CHA2DS2-VASc ≥2), які перенесли черезшкірне коронарне втручання (ЧКВ) зі стентуванням з приводу гострого коронарного синдрому (ГКС), для зниження ризику кровотечі є розумним наступне  порівняно з потрійною терапією (пероральний антикоагулянт, аспірин та інгібітор P2Y12):

  1. Подвійна терапія інгібітором P2Y12 (клопідогрелем або тикагрелором) та антагоністом вітаміну К з коригуванням дози;
  2. Подвійна терапія інгібіторами P2Y12 (клопідогрель) та низькими дозами ривароксабану 15 мг на день;
  3. Подвійна терапія інгібітором P2Y12 (клопідогрель) та дабігатраном по 150 мг двічі на день;

Якщо потрійна терапія призначається пацієнтам із ФП, у яких підвищений ризик розвитку інсульту (на основі оцінки ризику за CHA2DS2-VASc ≥2) і які перенесли ЧКВ зі стентуванням через ГКС, клініцисти можуть розглянути можливість  перехід на подвійну терапію (пероральний антикоагулянт та інгібітор P2Y12) через 4-6 тижнів.

Лікування вперше виниклої фібриляції передсердь

Незалежно від обраної довгострокової стратегії лікування, контроль частоти скорочення шлуночків є найважливішим компонентом терапії.  Основними детермінантами швидкості шлуночків під час ФП є ті внутрішні та зовнішні фактори, які впливають на атріовентрикулярну провідність.  Найголовнішими серед них є внутрішні властивості АВ вузлової провідності.  Агенти, що регулюють ЧСС, діють насамперед за рахунок підвищення АВ-вузлової рефрактерності.

Бета-адреноблокатори та блокатори кальцієвих каналів є засобами першої лінії для контролю ЧСС при ФП.  Ці препарати можна вводити як внутрішньовенно, так і перорально.  Вони ефективні у спокої та при напрузі.  Внутрішньовенне введення дилтіазему або метопрололу зазвичай використовують для ФП із швидкою шлуночковою реакцією.  Слід бути обережними у пацієнтів з реактивними захворюваннями дихальних шляхів, яким призначають бета-блокатори.

Дигоксин можна застосовувати в гострих умовах, але мало допомагає контролювати частоту шлуночків у активних пацієнтів.  Як такий, він рідко використовується як монотерапія.  Слід бути обережними із пацієнтами літнього віку та пацієнтами із нирковою недостатністю, які отримують дигоксин.  Дигоксин показаний пацієнтам із серцевою недостатністю та зниженою функцією лівого шлуночка.

Аміодарон має рекомендацію класу IIa від Американського коледжу кардіологів (ACC) / Американської асоціації серця (AHA) / Товариства серцевих ритмів (HRS) 2014 року для використання в якості агента, що контролює ЧСС, для пацієнтів, які не переносять або не реагують на інші засоби,  такі як пацієнти із застійною серцевою недостатністю (ХСН), які в іншому випадку можуть не переносити дилтіазем або метопролол. 

Необхідно бути надзвичайно обережним у пацієнтів із синдромом преекзитації та ФП.  Блокування AV-вузла у деяких з цих пацієнтів може призвести до запуску пароксизму ФП виключно по допоміжному шляху, і це може призвести до фібриляції шлуночків.  (Якщо це трапиться, пацієнту буде необхідна негайна дефібриляція.) Бета-блокатори, недигідропіридинові блокатори кальцієвих каналів, дигоксин та внутрішньовенне введення аміодарону протипоказані цим пацієнтам;  замість цього можна використовувати флекаїнід або аміодарон.

Кардіоверсія може бути виконана вибірково або екстрено для відновлення синусового ритму у пацієнтів із вперше виниклою ФП.  Кардіоверсія є найбільш успішною, якщо її ініціюють протягом 7 днів після початку ФП.  Потреба в кардіоверсії може бути гострою, коли фібриляція передсердь призводить до гіпотонії, серцевої недостатності або стенокардії.

Фармакологічні засоби або енергія постійного струму можуть бути використані для кардіоверсії пацієнтів з ФП.  Фармакологічна кардіоверсія має перевагу, адже не вимагає седації або анестезії, але головним недоліком є ​​ризик шлуночкової тахікардії та інших серйозних аритмій.

Джерела

  1. Current Issues in Atrial Fibrillation Management
  2. Atrial fibrillation: classification, pathophysiology, mechanisms and drug treatment | Heart
  3. Diagnosis and Treatment of Atrial Fibrillation – American Family Physician
  4. Atrial Fibrillation Treatment & Management: Approach Considerations, Risk-Management Decisions, Management of New-Onset AF
Підписатися
Сповістити про
0 Коментарі
Вбудовані Відгуки
Переглянути всі коментарі
0
Ми любимо ваші думки, будь ласка, прокоментуйте.x
()
x
Догори