Гостра ревматична лихоманка стаття

Гостра ревматична лихоманка

Гостра ревматична лихоманка – це запальне захворювання, яке може розвинутися як одне з ускладнень стрептокової інфекції (скарлатини, ангіни тощо).

Ревматична лихоманка найчастіше вражає дітей у віці від 5 до 15 років, хоча може розвинутися у дітей молодшого віку та дорослих.  Хоча наразі гостра ревматична лихоманка рідко зустрічається в США та інших розвинених країнах, вона залишається поширеною у багатьох країнах, що розвиваються.

Онлайн школи на платформі DoctorThinking. Навчайтесь зручно разом з нами

Епідеміологія

Щороку у всьому світі реєструється близько 20 мільйонів нових випадків гострої ревматичної лихоманки.  Введення антибіотиків було пов’язано зі швидким всесвітнім зниженням захворюваності на неї.

Частота ревматичних захворювань серця та смертності від них особливо висока в Океанії, Південній Азії та центральній частині Африки на південь від Сахари.

В останнє десятиліття зростання захворюваності на ГРЛ спостерігалось також у Словенії.

Гостра ревматична лихоманка (ГРЛ) є наслідком стрептококової інфекції – як правило, з’являється через 2 – 3 тижні після стрептококового фарингіту групи А, найчастіше зустрічається у дітей і має ревматологічні, серцеві та неврологічні прояви.

Стрептокок групи А (S. pyogenes) є найпоширенішою причиною гострого бактеріального фарингіту – попереднику ГРЛ і в основному поширюється при контакті від людини до людини.  Існує гіпотеза, що  стрептококова піодермія може захищати від стрептококового фарингіту, тим самим сприяючи його меншому розповсюдженню в спільнотах, де поширене шкірне ураження стрептококом.

Патофізіологія

Вважається, що стрептококи групи А (Streptococcus pyogenes) викликають безліч клінічних захворювань, при яких відповідь імунної системи господаря на бактеріальні антигени перехресно реагує з різними органами-мішенями в організмі, що призводить до молекулярної імітації.  Антитіла можуть перехресно реагувати з мозковими та серцевими антигенами.

Хоча бактеріальний збудник добре відомий, фактори сприйнятливості людського організму, які зумовлюють розвиток гострої ревматичної лихоманки, залишаються незрозумілими.  Локалізація розташування стрептококової інфекції відіграє важливу роль.

Найбільш рання і найпоширеніша ознака – це болісний мігруючий артрит, який присутній приблизно у 80% пацієнтів.  Як правило, уражаються великі суглоби, такі як колінні, гомілково-ступневі, ліктьові або плечові.

Раніше хорея була поширеним клінічним проявом пізнього періоду, але зараз вона зустрічається рідше.  Кардит (із прогресуючою застійною серцевою недостатністю, появою серцевих шумів, які раніше були відсутні, або перикардитом) може бути ознакою неідентифікованих минулих епізодів гострої ревматичної лихоманки і є найбільш небезпечним проявом, який часто призводить до летальних наслідків.

Деякі вчені переконані у ролі генетичних чинників у розвитку гострої ревматичної лихоманки, про що свідчить збільшення рівня захворюваності серед родичів.  Не було знайдено жодної значущої асоціації з людськими лейкоцитарними антигенами класу I (HLA), проте збільшення рівня антигенів HLA класу II DR2 та DR4 було виявлено у пацієнтів.  Докази свідчать, що підвищений рівень імунних комплексів у зразках крові у пацієнтів з ГРЛ пов’язаний з HLA-B5.

Гостра ревматична лихоманка інфографіка

Ревматична лихоманка: діагностика

1. Фізикальне обстеження

Класично виділяють п’ять основних діагностичних критеріїв (критерії Джонса):

  • поліартрит;
  • кардит;
  • хорея;
  • кільцеподібна еритема;
  • підшкірні вузлики.

Але стається, що результати фізикального обстеження можуть бути неспецифічними та оманливими.  Тому для діагностики необхідний високий рівень клінічної підозри.

Підозрілі ознаки кардиту включають вперше виявлені або посилені вже існуючі клапанні шуми, кардіомегалію, застійну серцеву недостатність та / або перикардит.  Майже у 60% пацієнтів із кардитом розвивається поодиноке ураження мітрального клапана, а за поширеністю перше місце займає комбіноване ураження мітрального та аортального клапанів.

Артрит, який зустрічається у 80% пацієнтів, як правило, охоплює значу кількість великих суглобів (поліартрит). Як правило, уражаються великі суглоби, такі як колінні, гомілково-ступневі, ліктьові або плечові, рідко залучаються кульшові та суглоби зап’ястку. Характер поліартриту – мігруючий. Ця форма артриту рідко викликає постійну деформацію суглоба.

Наявність хореї рідко визначається при первинному огляді пацієнта; кільцеподібна еритема та підшкірні вузлики також трапляються рідко (<10% пацієнтів).  Також можуть траплятися незвичайні прояви, такі як в’яло перебігаючий кардит та ізольована хорея.  Ще рідше клінічні ознаки включають носову кровотечу та болі в животі внаслідок серозиту.

Мінорні критерії гострої ревматичної лихоманки серед груп населення з низьким ризиком включають:

  1. Поліартралгія;
  2. Лихоманка ≥38,5 ° C;
  3. Лабораторні ознаки гострої фази запалення: Швидкість осідання еритроцитів (ШОЕ) ≥60 мм за першу годину та / або рівень С-реактивного білка (СРБ) ≥3,0 мг / дл;
  4. Подовжений інтервал PR із врахуванням вікової мінливості (якщо кардит не є основним критерієм);

Критерії, які мають меншу значущість, серед населення у групах середнього та високого ризику включають:

  1. Моноартралгія;
  2. Лихоманка ≥38 ° C;
  3. ШОЕ ≥30 мм / год та / або СРБ ≥3,0 мг / дл.

2. Лабораторні дослідження

 За даними AHA, будь-який критерій із наведених може служити доказом перенесеної інфекції, викликаної стрептококом групи А:

  1. Підвищений або наростаючий титр антистрептококових антитіл, причому наростання титру є кращим підтвердженням, ніж його підвищення;
  2. Позитивна культура мазку з ротоглотки на β-гемолітичні стрептококи групи А.
  3. Позитивний швидкий тест на стрептококовий вуглеводний антиген групи А у дитини, клінічна картина якої свідчить про високу ймовірність стрептококового фарингіту.

Швидкі стрептококові тести в основному корисні для профілактики ГРЛ.  На сьогодні наявні тести мають 90-100% специфічності, що дозволяє негайно розпочати антибіотикотерапію у пацієнтів із позитивними результатами.  Чутливість цих тестів становить 70-90%, зменшуючи значення негативного результату.

Антистрептококові антитіла зазвичай досягають пікового титру (в одиницях Тодда) на момент початку ГРЛ і є більш корисними для діагностики.  Специфічні антитіла до стрептококових антигенів також вказують на справжню інфекцію, а не на просто носійство його в організмі.  Ці антитіла націлені на позаклітинні речовини, що продукуються стрептококами.

Антистрептококові антитіла включають:

  1. Антистрептолізин O (ASO);
  2. Антидезоксирибонуклеаза B (анти-ДНКаза B);
  3. Антистрептокіназа;
  4. Антигіалуронідаза;
  5. Анти-ДНКаза.

Хоча вік, географічне розташування та сезон впливають на титри, підвищений титр принаймні одного з цих антитіл свідчить про стрептококову інфекцію у 95% пацієнтів.  Титри ASO виявляються у 80-85% пацієнтів з ГРЛ.

Однак слід сказати, що ізольований позитивний титр ASO не обов’язково є показником ГРЛ, оскільки його також можна виявити у пацієнтів із певними супутніми захворюваннями, такими як ревматоїдний артрит та артеріїт Такаясу.  Тому зростання титрів АSО слід враховувати як діагностичний критерій у комплексі з ретельною клінічною оцінкою та виявленням інших антистрептококових антитіл для постановки діагнозу ГНН.

Ознаки гострої фази запалення, такі як С-реактивний білок та ШОЕ, зазвичай підвищені та допомагають контролювати активність захворювання.

Інші лабораторні дослідження можуть бути корисними, але не для остаточного діагнозу.  Аналіз синовіальної рідини виявляє стерильний ексудат, як правило, з менше 20 000 клітин / мкл (переважно поліморфно-ядерних) і без кристалів.

3. Біопсія (не є обов’язковим заходом)

При біопсії уражених суглобів иявляються легкі запальні зміни синовіальної ріди.  Синовіальна оболонка може бути потовщеною, еритематозною і покритою фібринозним ексудатом.

Ендоміокардіальні біопсії суттєво не сприяють постановці діагнозу.  Вогнищеві фібриноїдні ураження в серці та гістіоцитарні гранульоми, що називаються вузликами Ашоффа, можуть бути пізніми знахідками.  Панкардит розвивається із залученням усіх шарів серця.

Гістопатологія підшкірних вузликів виявляє набряки, фібриноїдний некроз та моноцитарну інфільтрацію.

4. Ехокардіографія+доплерографія

Ехокардіографія є золотим стандартом для діагностики ревматичного ураження серця. Поточні рекомендації Американської асоціації серця щодо ехокардіографії наступні:

1) Ехокардіографію з доплерографією слід проводити у всіх випадках підтвердженої та підозрюваної ГРЛ;

2) Доцільно розглянути можливість проведення серійної ехокардіографії / допплерівського дослідження у будь-якого пацієнта з діагностованою або підозрою на ГРЛ, навіть якщо явних ознак кардиту немає;

3) Потрібно провести ехокардіографію / доплерівське тестування, щоб оцінити наявність кардиту за відсутності аускультативних знахідок, особливо у популяцій середнього та високого ризику та коли ГРЛ вважається вірогідною;

4) Результати ехокардіографії / доплерівського дослідження, що не відповідають кардиту, повинні допомогти виключити діагноз у пацієнтів із серцевими шумами;

Всесвітня організація охорони здоров’я рекомендувала дітям в ендемічних районах проходити ехокардіографічний скринінг для виявлення кандидатів на вторинну профілактику для запобігання рецидивам ГРЛ. 

Щоб діагностувати патологічну мітральну регургітацію за доплерографією, ехо-знахідки повинні відповідати всім чотирьом наступним критеріям:

  1. Визначається принаймні у двох площинах;
  2. Довжина УЗ-доріжки  ≥2 см принаймні в одній площині;
  3. Пікова швидкість > 3 м / сек;
  4. Пансистолічний потік принаймні в одній проекції.

Для діагностики патологічної аортальної регургітації повинні бути наявні всі чотири наступні критерії:

  1. Визначається принаймні у двох площинах;
  2. Довжина УЗ-доріжки  ≥1 см принаймні в одній площині;
  3. Пікова швидкість > 3 м / сек;
  4. Пансистолічний потік принаймні в одній проекції.

Гострі зміни мітрального клапана при ревматичному вальвуліті включають наступні:

  1. Кільцеподібне розширення;
  2. Подовження хорди;
  3. Розрив хорди, в результаті чого з’являється важка мітральна регургітація;
  4. Переднє (рідше, заднє) пролабування стулки;
  5. Вузлуватість кінчиків стулок;

Хронічні зміни мітрального клапана, які не спостерігаються при гострому кардиті, включають наступне:

  1. Стовщення стулок;
  2. Потовщення і зрощення хорд;
  3. Обмежений рух стулок;
  4. Кальцифікація.

Зміни аортального клапана при гострому або хронічному кардиті включають наступне:

  1. Нерегулярне або вогнищеве потовщення стулки;
  2. Дефект коаптації;
  3. Обмежений рух стулки;
  4. Пролабування стулки.
Гостра ревматична лихоманка інфографіка

Ревматична лихоманка: лікування

Цілями лікування ревматичної лихоманки є знищення стрептококів групи А, зменшення вираженості симптомів, контроль запалення та запобігання погіршення стану і реінфікування.

Лікування включає:

  1. Антибіотикотерапія: природні та напівсинтетичні пеніциліни.
  2. Протизапальна терапія: це знеболюючі засоби, такі як аспірин або напроксен (, для зменшення запалення, підвищення температури та болю. 
  3. Протисудомні ліки: при серйозних мимовільних рухах, спричинених хореєю, можливо призначити протисудомні препарати, такі як вальпроєва кислота або карбамазепін.

Наразі є мало нових способів лікування гострої ревматичної лихоманки.  Докази деяких добре встановлених методів лікування гострої ревматичної лихоманки (наприклад, аспірину та кортикостероїдів) беруть початок з погано розроблених рандомізованих контрольованих досліджень, проведених більше 40 років тому до появи ехокардіографії та в яких випробували кортикостероїди, які не використовуються сьогодні, наприклад, внутрішньом’язове введення  кортизону і кортикотрофіну. 

Застосування кортикостероїдів для лікування гострої серцевої декомпенсації у пацієнтів з гострою ревматичною лихоманкою не базується на об’єктивних доказах.

Опубліковано дані про успішне використання інших нестероїдних протизапальних засобів, таких як напроксен та високі дози метилпреднізону для лікування гострого запального процесу у хворих на ревматичну лихоманку, але жодне з них не було предметом рандомізованих контрольованих досліджень.

Широко застосовувані супутні методи лікування, такі як постільний режим та пеніцилін під час гострого нападу, також не вивчені належним чином.  Переваги прийому перорального пеніциліну для знищення стрептококів групи А із ротоглотки пацієнтів із гострою ревматичною лихоманкою значною мірою засновані на спорадичних даних.   Поширеною клінічною практикою є те, що фізична активність повинна  обмежуватись до тих пір, доки не вщухне гостра фаза запалення.

Первинна профілактика

У недавньому систематичному огляді науковці дійшли висновку, що введення антибіотиків пацієнтам із ангіною та симптомами, що свідчать про стрептококову інфекцію, знижує ризик ревматичної лихоманки на 70%.  Внутрішньом’язове введення пеніцилінів ще більше знижує ризик, до 80%.

Поки не будуть розроблені інші перевірені стратегії, такі, наприклад, як економічно ефективні вакцини, лікування ангіни антибіотиками для профілактики ревматичної  лихоманки повинно продовжуватися. Тому в громадах, де гостра ревматична лихоманка характерна для всіх молодих людей у ​​віці 5-15 років із ангіною, дану ангіну слід розглядати як стрептококову інфекцію та лікувати антибіотиками пеніцилінового ряду або макролідами.

Вторинна профілактика

Профілактика повторних нападів ревматичної лихоманки є найефективнішим способом профілактики ревматичних захворювань серця. Пеніцилін залишається антибіотиком вибору. Переважно вибір надають внутрішньом’язовому введенню пеніцилінів, яке є ефективнішим за пероральне.

Тривалість вторинної профілактики становить щонайменше п’ять років після діагностики гострої ревматичної лихоманки або до 18 років без доведеного кардиту, протягом 10 років у пацієнта з легкою мітральною регургітацією або до 25 років. Вона має бути довічною, якщо в пацієнта є важке  ревматичне ураження клапана та після операції на клапані.

Джерела

  1. Rheumatic fever – Symptoms and causes – Mayo Clinic
  2. RACGP – Rheumatic fever – Identification, management and secondary prevention
  3. Acute Rheumatic Fever: Practice Essentials, Pathophysiology, Etiology
  4. Rheumatic fever – Diagnosis and treatment – Mayo Clinic

Онлайн школи на платформі DoctorThinking. Навчайтесь зручно разом з нами

Підписатися
Сповістити про
0 Коментарі
Вбудовані Відгуки
Переглянути всі коментарі
0
Ми любимо ваші думки, будь ласка, прокоментуйте.x
()
x
Shopping Cart
Догори