Глаукома онлайн стаття

Глаукома

Глаукома – це спільна назва для декількох незворотних, прогресивних оптичних нейропатій, що може призвести до серйозної втрати гостроти зору і навіть сліпоти. Два найпоширеніших форм глаукоми, первинні відкритокутова та закритокутова, лише серед населення США виявлені у двох мільйонів населення і їхня кількість невпинно росте.

Онлайн школи на платформі DoctorThinking. Навчайтесь зручно разом з нами

Глаукома є причиною 25% випадків сліпоти у всьому світі, що робить її більш поширеною причиною сліпоти, ніж діабетична ретинопатія (становить 7,3% та 14,3% випадків у темношкірого та латиноамериканського населення відповідно) та вікової макулярної дегенерації (4,4% та 14,3% відповідно). Пацієнти з глаукомою, у яких зір збережений, але порушена його гострота, мають функціональні обмеження, що унеможливлюють водіння машиною та впливають на здатність читати. У всьому світі зареєстровано близько 100 мільйонів випадків глаукоми, і це лише діагностовані.

Жінки мають більший ризик розвитку закритокутової глаукоми, а з віком ймовірність її виникнення збільшується незалежно від статі. Поширеність первинної відкритокутової глаукоми в 3-10 разів вища серед осіб старше 80 років.

Патофізіологія

Механізми глаукоми до кінця не зрозумілі. У більшості клінічних випадків виникає безболісне підвищення внутрішньоочного тиску, що може призвести до прогресивного пошкодження зорового нерва та втрати візуального поля. Порушення структури трабекулярного сітчастого колагену, дисфункції ендотеліальних клітини, загущення основної мембрани, відкладення глікозаміногліканів, звуження міжтрабекулярних просторів та / або порушення функціонування Шлемового каналу вважаються важливими патогенетичними ланками розвитку глаукоми. Експериментальні та клінічні дослідження показують, що стійке підвищення внутрішньоочного тиску може спричинити пошкодження зорового нерва, подібное до такого при первинній відкритокутовій глаукомі.

Сприйнятливість зорового нерва до пошкодження є індивідуальною. Поряд з іншими факторами ризику, це також залежить від рівня внутрішньоочного тиску. Показано, що певні фактори, включаючи вік, сімейний та офтальмологічний анамнез, можуть впливати на ризик і перебіг захворювання. Вроджені анатомічні особливості зорового нерва або судинної оболонки можуть бути важливим чинником при постановці діагнозу. Ключовим є те, чи відбувається будь-яка прогресія стану, пов’язана з цими варіаціями.

Відкритокутова глаукома

Кут ока – це з’єднання між райдужною оболонкою та рогівкою, де відбувається дренаж водянистої вологи з передньої камери ока. Якщо кут залишається відкритим, внутрішньоочний тиск передається до аксонів гангліонних клітин сітківки, як механічний стрес, що призводить до смерті клітин. Однак, приблизно 50% пацієнтів з глаукомою мають внутрішньоочний тиск у межах так званого “нормального” діапазону від 10 до 21 мм рт. ст. при діагностиці.

Глаукома онайн стаття

Закритокутова глаукома

У цьому випадку периферійна частина райдужної оболонки перешкоджає нормальному відтоку водянистої вологи і це може призвести до збільшення внутрішньоочного тиску та пошкодження зорового нерва.

У рідкісних випадках пацієнти відчувають раптову і, можливо, хворобливу втрати зору через гостро підвищений внутрішньоочний тиск. Симптоми включають одностороннє (рідко двостороннє) розмите поле зору та візуальні явища у вигляді спалахів перед очима внаслідок набряку рогівки. Ці пацієнти часто мають виражену біль навколо ока, а також нудоту та блювання, а їхній стан може бути хибно розцінений як мігренозний напад. Пацієнти із закритокутовою глаукомою можуть мати більш м’які або періодичні симптоми при вході в добре освітлену кімнату або при засинанні.

Клінічна презентація хворого

Відкритокутова глаукома

Кут ока – це з’єднання між райдужною оболонкою та рогівкою, де відбувається дренаж водянистої вологи з передньої камери ока. Якщо кут залишається відкритим, внутрішньоочний тиск передається до аксонів гангліонних клітин сітківки, як механічний стрес, що призводить до смерті клітин. Однак, приблизно 50% пацієнтів з глаукомою мають внутрішньоочний тиск у межах так званого “нормального” діапазону від 10 до 21 мм рт. ст. при діагностиці.

Закритокутова глаукома

У цьому випадку периферійна частина райдужної оболонки перешкоджає нормальному відтоку водянистої вологи і це може призвести до збільшення внутрішньоочного тиску та пошкодження зорового нерва.

У рідкісних випадках пацієнти відчувають раптову і, можливо, хворобливу втрати зору через гостро підвищений внутрішньоочний тиск. Симптоми включають одностороннє (рідко двостороннє) розмите поле зору та візуальні явища у вигляді спалахів перед очима внаслідок набряку рогівки. Ці пацієнти часто мають виражену біль навколо ока, а також нудоту та блювання, а їхній стан може бути хибно розцінений як мігренозний напад. Пацієнти із закритокутовою глаукомою можуть мати більш м’які або періодичні симптоми при вході в добре освітлену кімнату або при засинання.

Пацієнти, як правило, не відчувають жодних симптомів. Переривчасті головні болі, поява мерехтіння мушок перед очима та розмитість зору можуть свідчити про ризик розвитку закритокутової глаукоми.

Офтальмологічний анамнез може включати в себе наступні умови, які можуть бути факторами ризику для розвитку глаукоми:

  1. Міопія: фактор ризику для глаукоми, ускладнює оцінку диска зорового нерва та оцінку візуального поля складніше;
  2. Псевдоексфоліація, яка збільшується з віком;
  3. Дисперсія пігменту: на 25% -50% збільшує ризик розвитку глаукоми;
  4. Травми ока;
  5. Наявність глаукоми на одному оці: пов’язана з підвищеним ризиком розвитку глаукоми на іншому око;
  6. Історія увеїту / запального захворювання очей;
  7. Вроджені аномалії розвитку очей;
  8. Попередня операція на очах;
  9. Судинна оклюзія сітківки: підвищення внутрішньоочного тиску пов’язане з ризиком розвитку оклюзії центральної вени сітківки;
  10. Поточне або минуле використання стероїдів: місцеві стероїди можуть призводити до підвищення внутрішньоочного тиску у певних осіб.

Системний анамнез включає в себе наступні умови, які можуть бути фактори ризику для розвитку глаукоми:

  1. Системна артеріальна гіпотензія;
  2. Попередній епізод гіпотензивного шоку, травми, перенесене судинне хірургічне втручання або внутрішньоочний крововилив;
  3. Історія вазоспастичних розладів: вища поширеність головних болів мігрені та синдрому Рейно часто співіснує із глаукомою із низьким внутрішньоочним тиском;
  4. Прийом певних медикаментів: у сприйнятливих осіб антигістамінні, антихолінергічні, антипсихотичні засоби можуть погіршувати стан при закритокутовій глаукомі, а системні кортикостероїди можуть призводити до підвищення внутрішньоочного тиску;
  5. Серцево-судинні захворювання може бути фактором ризику розвитку глаукоми з низьким внутрішньоочним тиском;
  6. Куріння.
Інфографіка глаукома

Обстеження пацієнта

1. Дані фізикального обстеження

Підвищений внутрішньоочний тиск є певним та важливим фактором ризику розвитку глаукоматозного пошкодження тканин ока, але не є достатнім для діагнозу. В 10% пацієнтів з очною гіпертонією розвивається втрата поля зору протягом 10 років.  

Добові коливання внутрішньоочного тиску:

2-6 мм рт – нормальний;
Більше 10 мм рт. ст. – може вказувати на початок або ризик глаукоми.
Пік внутрішньо очного тиску зазвичай реєструється вранці.

Тононометрія за Голдманном – це критерій стандарту вимірювання внутрішньоочного тиску.

2. Корнеальна пахіметрія

Результати досліджень свідчать, що товщина центральної рогівки може бути предиктором розвитку первинної відкритокутової глаукоми.

Пацієнти з центральною товщиною рогівки менше 555 мкм мали в 3 рази більший ризик розвитку первинної відкритокутової глаукоми, ніж у пацієнтів з центральною товщиною рогівки більше 588 мкм.

3. Огляд під щілинною лампою

Слід шукати ознаки вторинних причин / факторів ризику глаукоми наступним чином:

  1. ендотелій рогівки: пігментні зміни на ендотеліальних клітинах, осад із кератиноцитів.
  2. глибина кута передньої камери: ідентифікація звуження та поглиблення кута передньої камери;
  3. райдужна оболонка: серединні дефекти заломлення світла (спостерігаються при псевдоексфоліації та дисперсії пігменту).

4. Гоніоскопія

Рекомендується виконувати у всіх пацієнтів із підозрою на наявність глаукоми.

5. Оцінка стану нервових волокон сітківки проводиться за допомогою офтальмоскопічного дослідження з вільним (зеленим) фільтром.

6. Оцінка полів зору

Ранні ознаки глаукоми можуть включати:

  1. поверхневий крововилив;
  2. асиметрія та фокусне стоншення нейроретинального обідка
  3. зміни диску зорового нерва та шарів сітківки;
  4. перипапілярна атрофія;
  5. зміни судин.

Лікування

Медикаментозне лікування включає наступні групи препаратів:

  1. Альфа-адренергічні агоністи (очні краплі): механізм дії полягає у зменшенні вироблення водянистої вологи. Кратність застосування – два-три рази на день Побічні явища: алергічна реакція (зокрема, місцеві прояви, почервоніння і свербіж очей), сонливість, гіркий присмак і сухість у роті, системна артеріальна гіпотонія, нерегулярна частота серцевих скорочень.
  2. Бета-блокатори: механізм дії полягає у зменшенні вироблення водянистої вологи. Кратність застосування – один-два рази на день. Не рекомендовано використовувати на ніч. Побічні ефекти: брадикардія, бронхоспазм, депресія, втома, сухість слизової очей.
  3. Інгібітори карбоангідрази: механізм дії полягає у зменшенні вироблення водянистої вологи. Кратність застосування – два рази на день. Побічні ефекти включають відчуття подразнення в очах і кислий присмак.
  4. Холінергічні засоби: механізм дії полягає у покращенні відтоку водянистої вологи через трабекулярну сітку. Кратність застосування – два рази на день. Побічні ефекти: розмитість бачення, погіршення нічного зору, головний біль.
  5. Простагландинові аналоги: механізм полягає у збільшенні відтоку водянистої вологи через увеосклеральний шлях. Кратність застосування – один раз щодня, як правило, перед сном

Побічні ефекти включають: подовження вій, зміна кольору райдужки або гіперпігментація шкіри, гіперемія, внутрішньоочне запалення та кератит.

Хірургічне лікування може бути показане, якщо втрата зору прогресує, поле зору продовжує звужуватись, а медикаментозне лікування не приносить жодного ефекту. Операції при глаукомі є амбулаторними процедурами, які можуть проводитись під місцевою анестезією, хоча може бути використана ретробульбарна ін’єкція анестетика та загальна анестезія. При первинній закритокутовій глаукомі лазерна іридотомія часто виконується при початковій діагностиці, щоб зменшити ризик закриття кута ока.

 Лазерна трабекулопластика для відкритокутової і, рідше, закритокутової глаукоми виконується у клінічній обстановці і має на меті покращення відтоку водянистої вологи. Лазерне лікування є достатньо ефективним і може бути хорошим варіантом для пацієнтів із поганою відповіддю на медикаментозне лікування. Найбільш поширені форми хірургічного лікування глаукоми – трабекулектомія та установка шунтів.

Джерела

  1. What is the pathophysiology of glaucoma?
  2. Glaucoma – American Family Physician

Підписатися
Сповістити про
0 Коментарі
Вбудовані Відгуки
Переглянути всі коментарі
Кошик
Догори